Le groupe HTAP dirigé par les Drs Steeve Provencher, pneumologue et chercheur à l’Institut, et Sébastien Bonnet, également chercheur à l’Institut, a collaboré avec des chercheurs de Université de l’Alberta, avec la précieuse aide expérimentale de Sandra Breuils-Bonnet, professionnelle de recherche et coordonnatrice du groupe.

L’hypertension artérielle pulmonaire est une maladie qui touche les poumons, mais dont les conséquences les plus graves concernent le cœur : avec le temps, le côté droit du cœur s’épuise à force de pomper le sang dans des artères pulmonaires de plus en plus obstruées, menant à une insuffisance cardiaque.

Dans le cadre de cette collaboration, l’équipe a démontré qu’environ 30 % des patients atteints d’une forme sévère présentent une mutation du gène UCP2, impliqué dans le métabolisme des cellules cardiaques. Cette mutation fragilise le cœur, qui perd sa capacité à s’adapter à la maladie et se décompense plus rapidement. Cette découverte permet d’identifier les patients à risque et d’adapter leur traitement de façon plus précoce.

Lire l’article : A Critical Contribution of Cardiac Myofibroblasts in Right Ventricular Failure and the Role of UCP2 SNPs in the Predisposition to RV Decompensation in Pulmonary Arterial Hypertension | Circulation